عادةً ما توجد جزيئات “تي-كاردين” على سطح الخلايا المبطنة للأوعية الدموية، وعلى خلايا عضلات القلب والهيكل العظمي، ولكنها لا توجد على خلايا البنكرياس، لكنها ترتبط بجسيم آخر يسمى “أديبونيكتين”، وهو عامل تفرزه خلايا الدهون ويعمل على تنظيم مستويات جلوكوز الدم.
توصلت دراسة حديثة إلى آلية جديدة يمكن أن تصبح هدفاً علاجياً لمرض السكري في المستقبل.
واكتشف فريق من الباحثين بقيادة جامعة “أوساكا” اليابانية، آلية بجزيء جديد ينشط خلايا “بيتا” في البنكرياس ويدفعها إلى التكاثر وإنتاج مزيد من الأنسولين.
وتُمثّل خلايا “بيتا” نحو 70% من خلايا البنكرياس، وهي مسؤولة عن إفراز الأنسولين في الجسم.
أما الأنسولين فهو هرمون يتحكم في امتصاص خلايا الكبد والدهون والعضلات الهيكلية للجلوكوز، ويُعد مفتاحاً في تنظيم استخدام الكربوهيدرات وتخزينها لتلبية احتياجات الجسم من الطاقة.
وعلى الرغم من أن سبب مرض السكري من النوع الثاني الذي يصيب أكثر من 400 مليون شخص يُفهم على نطاق واسع بأنه “عدم قدرة خلايا البنكرياس على توفير الأنسولين الكافي”، فإن الآليات التي تُنبه خلايا “بيتا” المنتجة للأنسولين بعدم كفاية مستويات الأنسولين في الدورة الدموية الجهازية ليست واضحة.
في ظل الظروف العادية، تتكاثر خلايا “بيتا” عندما يحتاج الجسم إلى المزيد من الأنسولين، أما في حالة مرض السكري فتقل كتلة خلايا “بيتا” بسبب نقص تكاثر الخلايا.
وتقول الدراسة الجديدة التي أجريت على الفئران إن عضواً فريداً من عائلة بروتينات “الكادرين الفائقة” يُسمى T-cadherin، يمكنه تنبيه خلايا “بيتا” المنتجة للأنسولين في البنكرياس إلى نقص الأنسولين في الدم.
ويقول شونبون كيتا، الباحث في قسم الطب الأيضي بجامعة أوساكا اليابانية، والمشارك في الدراسة: إن “تلك البروتينات تشبه القهوة بالنسبة للبنكرياس، إذ ترسل إشارة إلى خلايا بيتا لتبدأ بعدها في التكاثر على الفور وإنتاج مزيد من الأنسولين”.
وعادةً ما توجد جزيئات “تي-كاردين” على سطح الخلايا المبطنة للأوعية الدموية، وعلى خلايا عضلات القلب والهيكل العظمي، ولكنها لا توجد على خلايا البنكرياس، لكنها ترتبط بجسيم آخر يسمى “أديبونيكتين”، وهو عامل تفرزه خلايا الدهون ويعمل على تنظيم مستويات جلوكوز الدم.
سيرياهوم نيوز1-الميادين