syriahomenews أخبار سورية الوطن
حدد باحثون من «جامعة أوساكا متروبوليتان» اليابانية جيناً يؤدي تنشيطه بفعل التوتر إلى إتلاف خلايا بيتا في البنكرياس، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين وتنظيم مستويات سكر الدم، ما يتسبّب في خلل وظيفي قد يؤدي إلى تطوّر مرض السكري من النوع الثاني.
ونُشرت نتائج الدراسة في مجلة Journal of Biological Chemistry في 21 أيار (مايو) الماضي، وتناولها موقع EurekAlert.
دور نمط الحياة والعوامل الوراثية
يرتبط السكري من النوع الثاني بعوامل عدّة، أبرزها النظام الغذائي غير الصحي والعادات اليومية المرهقة. كما تلعب الوراثة دوراً مهماً في زيادة احتمالات الإصابة، غير أن العادات الغذائية الخاطئة تُعد محفزاً رئيسياً لما يُعرف بـ«الوباء الصامت».
التوتر يفعّل جين REDD2 الضار
أوضح البروفيسور ناوكي هارادا، المؤلف الرئيسي للدراسة، أن الإجهاد المزمن الناتج من نمط الحياة السيّئ يؤدي إلى ما يُعرف بالإجهاد التأكسدي، وهو عامل رئيسي في تدمير خلايا بيتا. وركّز الفريق على جين «REDD2» الذي يستجيب لحالات التوتر. لكن المفاجأة أن هذا الجين، بدلاً من أن يحمي الخلايا، يفاقم من تدهورها.
نتائج التجارب على الخلايا والحيوانات
أظهرت التجارب أن تنشيط جين REDD2 بفعل التعرض للغلوكوز المرتفع، أو الأحماض الدهنية، أو مواد مُحفّزة للسكري مثل «ستربتوزوتوسين»، يتسبب في زيادة موت خلايا بيتا ويعطّل مسارات نموها. في المقابل، أظهر تثبيط هذا الجين نتائج إيجابية، إذ حافظت الخلايا على قدرتها في إنتاج الإنسولين.
أما لدى الفئران التي تفتقر إلى جين REDD2، فقد تبيّن أنها قادرة على تنظيم مستويات السكر في الدم بشكل أفضل، حتى عند تعرّضها لأنظمة غذائية غير صحية، كما امتلكت هذه الفئران عدداً أكبر من خلايا بيتا السليمة.
نتائج مدعّمة بالبيانات البشرية
عند تحليل جزر البنكرياس لدى البشر، لاحظ الباحثون أن زيادة نشاط REDD2 تؤثر سلباً في عدد خلايا بيتا ووظيفتها. في المقابل، ساعد تثبيط هذا الجين على توفير حماية للخلايا، حتى في ظل ظروف الإفراط في تناول الطعام، ما يفتح آفاقاً جديدة لعلاج السكري.
نحو علاجات أكثر دقة للسكري
أكّد الباحثون أن هذا الاكتشاف قد يُسهم في تطوير أدوية جديدة تستهدف جين REDD2 لحماية خلايا بيتا، ما يتيح إمكانية التشخيص المبكر والتدخل العلاجي الفعّال للسكري من النوع الثاني.
أخبار سوريا الوطن١-الأخبار
